CST, 4823S, anticuerpo CDC20

Anticuerpo policlonal para el estudio de CDC20. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo CDC20 (CST n.° 4823) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo CDC20 detecta niveles endógenos de la proteína CDC20 total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la proteína Ala35 de la CDC20 humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo El ciclo de división celular exige precisión para evitar la acumulación de daño genético. Este proceso está controlado por circuitos moleculares denominados "puntos de control", comunes a todas las células eucariotas (1). Los puntos de control monitorizan la integridad del ADN y el crecimiento celular antes de la replicación y la división en las transiciones G1/S y G2/M, respectivamente. La cinasa cdc2-ciclina B es fundamental en la regulación de la transición G2/M (2,3). Cdc2 se fosforila en Thr14 y Tyr15 durante la fase G2 por las cinasas Wee1 y Myt1, lo que la inactiva. La proteína supresora tumoral retinoblastoma (Rb) controla la progresión a través del punto de restricción G1 tardío (R) y es un importante regulador de la transición G1/S (4). Durante la fase G1 temprana y media, Rb se une al factor de transcripción E2F y lo reprime (5). La fosforilación de Rb tardíamente en la fase G1 por CDK induce a Rb a disociarse de E2F, lo que permite la transcripción de genes promotores de la fase S. , Rb puede ser fosforilado en múltiples sitios por cdc2, cdk2 y cdk4/6 (6-8). El daño al ADN desencadena los puntos de control G2/M y G1/S. El daño al ADN activa las quinasas DNA-PK/ATM/ATR, que fosforilan Chk en Ser345 (9), Chk2 en Thr68 (10) y p53 (11). Las quinasas Chk inactivan cdc25 mediante fosforilación en Ser216, bloqueando la activación de cdc2. CDC20 se une y activa el complejo promotor de la anafase (APC) durante la mitosis y la fase G1 del ciclo celular (12). Además, CDC20 es necesario para la actividad de la ubiquitina ligasa del APC/ciclosoma (APC/C). En metafase, MAD2L1 inactiva el complejo CDC20-APC/C, mientras que en anafase esta inhibición se pierde y CDC20-APC/C degrada sus sustratos (13). p53 y p21 suprimen la expresión de CDC20 tras estrés genotóxico e introducción ectópica de p53. La inhibición de CDC20 mediada por ARNi en células cancerosas conduce a un crecimiento celular atenuado e induce el arresto de G(2)/M, lo que sugiere que CDC20 es un posible objetivo terapéutico del cáncer (14). La organización de los circuitos neuronales requiere la diferenciación axonal presináptica y la formación de sinapsis. CDC20-APC regula la diferenciación presináptica en neuronas postmitóticas al desencadenar la degradación requerida del factor de transcripción NeuroD2 (15). Nombres alternativos bA276H19.3; CDC20; homólogo del ciclo de división celular 20 de CDC20; CDC20A; ciclo de división celular 20; homólogo del ciclo de división celular 20; homólogo del ciclo de división celular 20 (S. cerevisiae); homólogo de la proteína del ciclo de división celular 20; MGC102824; p55CDC Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 51 FUENTE: Conejo