CST, 4828S, anticuerpo NKCC1

Anticuerpo policlonal para el estudio de NKCC1. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo NKCC1 (CST n.° 4828) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo NKCC1 reconoce niveles totales de proteína NKCC1 endógena. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean al Pro128 del NKCC1 humano. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo La familia de genes del cotransportador acoplado a cloruro-catión electroneutral (SLC12) comprende los cotransportadores Na/K/Cl (NKCC) sensibles a la bumetanida, Na/Cl2 sensibles a las tiazidas y K/Cl2 (KCC). SLC12A1/NKCC2 y SLC12A2/NKCC1 regulan el volumen celular y mantienen la homeostasis celular en respuesta al estrés osmótico y oxidativo (1). Se cree que NKCC1, ampliamente expresado, desempeña funciones en la secreción de fluidos (es decir, la función de las glándulas salivales), el equilibrio salino (es decir, el mantenimiento de los niveles de renina y aldosterona) y el desarrollo y la señalización neuronal (2-7). Durante el desarrollo neuronal, NKCC1 y KCC2 mantienen un delicado equilibrio entre la entrada de cloruro (NKCC1) y la salida (KCC2), que regula la neurotransmisión mediada por el ácido γ-aminobutírico (GABA) (3). El aumento de la expresión de NKCC1 en neuronas inmaduras mantiene altos niveles intracelulares de cloruro que resultan en señalización GABAérgica inhibitoria; KCC2 mantiene bajos niveles intracelulares de cloruro y respuestas GABAérgicas excitatorias en neuronas maduras (4,5,8). La deleción de NKCC1 altera el crecimiento de neuritas mediado por NGF en células PC-12D, mientras que la inhibición de NKCC1 con bumetanida inhibe el recrecimiento de células ganglionares de la raíz dorsal axotomizadas (6,7). La homeostasis defectuosa del cloruro en neuronas está relacionada con trastornos convulsivos que mejoran con el tratamiento con butemanida, lo que indica que la expresión o señalización anormal de NKCC1 y NKCC2 puede desempeñar un papel en las convulsiones neonatales y adultas (9-12). NKCC1 se encuentra como un homodímero o dentro de heterooligómeros con otros miembros de la familia SLC12. Esta proteína transportadora se asocia con diversas quinasas de respuesta oxidativa y osmótica que se unen, fosforilan y activan la actividad del cotransportador NKCC1 (13-16). En respuesta a la disminución de las concentraciones intracelulares de cloruro, la quinasa rica en prolina-alanina relacionada con Ste20 (SPAK) fosforila NKCC1 para aumentar la actividad del cotransportador y promover la entrada de cloruro (16-19). La quinasa de respuesta al estrés oxidativo 1 (OSR1) también fosforila y activa NKCC1 en respuesta al estrés oxidativo (14). Nombres alternativos Simportador basolateral de Na-K-Cl; BSC; BSC2; Cotransportador 1 de sodio-(potasio)-cloruro sensible a la bumetanida; Cotransportador 2 de sodio-(potasio)-cloruro sensible a la bumetanida; MGC104233; NKCC1; PPP1R141; proteína fosfatasa 1, subunidad reguladora 141; S12A2; SLC12A2; familia de transportadores de soluto 12 (transportador de sodio/potasio/cloruro), miembro 2; familia de transportadores de soluto 12 (transportadores de sodio/potasio/cloruro), miembro 2; familia de transportadores de soluto 12, miembro 2 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 160-200 FUENTE: Conejo