Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 4847T, Mre11 (31H4)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de Mre11. Validado para Western Blot, inmunoprecipitación e inmunohistoquímica (parafina). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Mre11 (31H4) (CST n.° 4847) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Inmunohistoquímica (parafina): 1:500 - 1:2000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunohistoquímica (Parafina) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Mre11 (31H4) detecta niveles endógenos del homólogo A de Mre11 (Mre11A). Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Lys496 del Mre11A humano. Fondo Mre11, descrito originalmente en análisis genéticos de levaduras en los que los mutantes presentaban defectos en la recombinación meiótica (1), es un componente central de una nucleasa multisubunidad compuesta por Mre11, Rad50 y Nbs1 (MRN) (2,3). El complejo MRN desempeña un papel fundamental en la detección, el procesamiento y la reparación de roturas de doble cadena del ADN. Los defectos provocan inestabilidad genómica, acortamiento de los telómeros, meiosis aberrante e hipersensibilidad al daño del ADN (4). Se han encontrado mutaciones hipomórficas de Mre11 en la enfermedad similar a la ataxia-telangiectasia (ATLD), con fenotipos similares a las mutaciones en ATM que causan ataxia-telangiectasia (AT), incluyendo una predisposición a la malignidad en humanos (5). Las consecuencias celulares de la ATLD incluyen inestabilidad cromosómica y defectos en la fase intra-S y en los puntos de control G2/M en respuesta al daño del ADN. El complejo MRN puede activar directamente la quinasa del punto de control ATM en las roturas del ADN (6). Nombres alternativos Enfermedad similar a AT; ATLD; proteína de recombinación y reparación del ADN; proteína de reparación de roturas de doble cadena MRE11; proteína de reparación de roturas de doble cadena MRE11A; endo/exonucleasa Mre11; HNGS1; homólogo 1 de la recombinación meiótica 11; homólogo A de la recombinación meiótica 11; MRE11; nucleasa A de reparación de roturas de doble cadena MRE11; homólogo 1 de MRE11; homólogo A de MRE11; homólogo A de MRE11, nucleasa de reparación de roturas de doble cadena; homólogo de MRE11, nucleasa de reparación de roturas de doble cadena; homólogo de MRE11, nucleasa de reparación de roturas de doble cadena A; homólogo A de la recombinación meiótica MRE11; homólogo A de la recombinación meiótica MRE11 11 (S. cerevisiae); proteína A similar a la recombinación meiótica 11 MRE11; MRE11A; MRE11B Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 81 Fuente/Isotipo: IgG de conejo