Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 4922T, RelB (C1E4)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RelB. Validado para WB, IP, C&R, C&T. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RelB (C1E4) (CST n.° 4922) está listo para su envío. Información de uso del producto La dilución CUT&RUN se determinó utilizando el kit de ensayo CUT&RUN n.° 86652. Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 CORTE Y CORRE: 1:50 Corte y etiquetado: 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, CUT&RUN Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo RelB (C1E4) detecta niveles endógenos de proteína RelB total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Ser424 de la proteína RelB humana. Fondo Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear βB (NF-βB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias (1,2). En los mamíferos, existen cinco miembros de la familia: RelA, c-Rel, RelB, NF-βB1 (p105/p50) y NF-βB2 (p100/p52). Tanto p105 como p100 son procesados ​​proteolíticamente por el proteosoma para producir p50 y p52, respectivamente. Las proteínas Rel se unen a p50 y p52 para formar complejos diméricos que se unen al ADN y regulan la transcripción. En células no estimuladas, el NF-βB es secuestrado en el citoplasma por las proteínas inhibidoras de IβB (3-5). Los agentes activadores de NF-κB pueden inducir la fosforilación de las proteínas IκB, dirigiéndolas para una rápida degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma y liberando NF-κB para que entre al núcleo, donde regula la expresión génica (6-8). NIK e IKKα (IKK1) regulan la fosforilación y el procesamiento de NF-κB2 (p100) para producir p52, que se transloca al núcleo (9-11). RelB, que generalmente se activa por señalización no canónica, forma heterodímeros con las subunidades p50 o p52 de NF-κB para regular la transcripción (12,13). Los ratones deficientes en RelB presentan deficiencias significativas en las respuestas inflamatorias y la diferenciación hematopoyética (14,15). Nombres alternativos I-Rel; IMD53; IREL; REL-B; RELB; protooncogén RELB, subunidad NF-kB; factor de transcripción RelB; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis aviar v-rel (potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3); homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel, potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 70 Fuente/Isotipo: IgG de conejo