Anticuerpo CST, 4999S, fosfo-RelB (Ser552)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato de RelB (Ser573). Validado para WB, IP, IF y F. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-RelB (Ser552) (CST n.° 4999) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:100 Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:400 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica), Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo Phospho-RelB (Ser552) detecta niveles endógenos de RelB solo cuando se fosforila en Ser552. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser552 de RelB de ratón. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear βB (NF-βB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias (1,2). En los mamíferos, existen cinco miembros de la familia: RelA, c-Rel, RelB, NF-βB1 (p105/p50) y NF-βB2 (p100/p52). Tanto p105 como p100 son procesados ​​proteolíticamente por el proteosoma para producir p50 y p52, respectivamente. Las proteínas Rel se unen a p50 y p52 para formar complejos diméricos que se unen al ADN y regulan la transcripción. En células no estimuladas, el NF-βB es secuestrado en el citoplasma por las proteínas inhibidoras de IβB (3-5). Los agentes activadores de NF-κB pueden inducir la fosforilación de las proteínas IκB, dirigiéndolas para una rápida degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma y liberando NF-κB para entrar al núcleo donde regula la expresión génica (6-8). NIK e IKKα (IKK1) regulan la fosforilación y el procesamiento de NF-κB2 (p100) para producir p52, que se transloca al núcleo (9-11). RelB, que generalmente se activa por señalización no canónica, forma heterodímeros con subunidades p50 o p52 de NF-κB para regular la transcripción (12,13). Los ratones nulos para RelB tienen un deterioro significativo en las respuestas inflamatorias y la diferenciación hematopoyética (14,15). La fosforilación en Thr84 y Ser552 resulta en la degradación proteosomal (16). Nombres alternativos I-Rel; IMD53; IREL; REL-B; RELB; protooncogén RELB, subunidad NF-kB; factor de transcripción RelB; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis aviar v-rel (potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3); homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel, potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3 Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 70 FUENTE: Conejo