Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 5523T, DUSP16/MKP7 (D5F4)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de DUSP16/MKP7. Validado para Western Blot. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo DUSP16/MKP7 (D5F4) (CST n.° 5523) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo DUSP16/MKP7 (D5F4) reconoce niveles endógenos de la proteína DUSP16 total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Lys431 de la proteína DUSP16 humana. Fondo Las quinasas MAP son inactivadas por las fosfatasas de proteína de especificidad dual (DUSPs) que difieren en su especificidad de sustrato, distribución tisular, inducibilidad por estímulos extracelulares y localización celular. Las DUSP, también conocidas como fosfatasas MAPK (MKPs), desfosforilan específicamente residuos de treonina y tirosina en bucles P de MAPK y se ha demostrado que desempeñan papeles importantes en la regulación de la función de la familia MAPK (1,2). Al menos 13 miembros de la familia (DUSP1-10, DUSP14, DUSP16 y DUSP22) muestran especificidades de sustrato únicas para varias quinasas MAP (3). Las fosfatasas MAPK típicamente contienen un pliegue de rodanasa amino-terminal responsable del acoplamiento de DUSP a los miembros de la familia MAPK y un dominio catalítico carboxi-terminal (4). Estas fosfatasas pueden desempeñar papeles importantes en el desarrollo, la función del sistema inmunitario, las respuestas al estrés y la homeostasis metabólica (5). Además, estudios de investigación han implicado a las DUSP en el desarrollo del cáncer y la respuesta de las células cancerosas a la quimioterapia (6). DUSP16/MKP7 es un regulador negativo de la familia JNK/SAPK de quinasas MAP activadas por estrés. Inhibe los eventos de señalización mediados por JNK mediante la desfosforilación de residuos de treonina y tirosina dentro del bucle de activación de las proteínas JNK, lo que previene eficazmente la activación adicional de los efectores posteriores (7,8). Se ha demostrado que la expresión de DUSP16/MKP7 aumenta después del estrés oxidativo, presumiblemente como un medio para suprimir la actividad de JNK con el fin de devolver las células a un estado homeostático (9). DUSP16 se renueva normalmente a una alta tasa en la mayoría de las células, pero la estabilidad de la proteína puede mejorarse mediante la fosforilación en Ser446 mediada por Erk1/2, lo que indica que la activación de las vías de señalización mitogénica puede suprimir las vías de respuesta al estrés mediante la estabilización de una fosfatasa JNK (10,11). A pesar de demostrar una preferencia de sustrato hacia las proteínas JNK, se ha demostrado que DUSP16/MKP7 interactúa con otros miembros de la familia MAPK (Erk1/2, p38 MAPK), así como con proteínas de andamiaje que pueden coordinar su actividad y especificidad (12,13). DUSP16 se silencia epigenéticamente en el linfoma de Burkitt mediante el aumento de la metilación de las regiones reguladoras 5' del gen (14). La metilación del gen y la expresión de la proteína DUSP16 se correlacionan inversamente con el aumento de los niveles basales de actividad de JNK, lo que sugiere que DUSP16/MKP7 podría desempeñar un papel crucial en el mantenimiento de la señalización de JNK en un estado "desactivado" en células normales (14). Más recientemente, se ha demostrado que DUSP16/MKP7 desempeña un papel crucial en la diferenciación de las células T auxiliares (Th) en células Th1 y Th2, mediada por las vías de señalización de JNK (15). La expresión de DUSP16/MKP7 es preferentemente alta en las células Th2 y baja en las células Th1 durante la diferenciación, lo que resulta en una actividad de JNK baja (Th2) o alta (Th1). Esto sugiere que la expresión de DUSP16 podría ser un regulador del equilibrio de las células Th (15). Nombres alternativos Fosfatasa 16 de especificidad dual; Proteína fosfatasa 16 de especificidad dual; DUS16; DUSP16; KIAA1700; Fosfatasa quinasa MAP 7; Fosfatasa MAPK-7; MGC129701; MGC129702; Proteína quinasa fosfatasa 7 activada por mitógeno; MKP-7; MKP7 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 79 Fuente/Isotipo: IgG de conejo