CST, 58883S, anticuerpo monoclonal de conejo contra el receptor de mineralocorticoides (E9W1M)

Anticuerpo monoclonal para el estudio del receptor de mineralocorticoides. Validado para Western blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo contra el receptor de mineralocorticoides (E9W1M) (CST n.° 58883) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo del receptor de mineralocorticoides (E9W1M) reconoce los niveles endógenos de la proteína total del receptor de mineralocorticoides. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica del extremo amino de la proteína del receptor de mineralocorticoides humano. Fondo El receptor de mineralocorticoides (MR) es un receptor de hormonas esteroides con similitudes estructurales y funcionales con el receptor de glucocorticoides (GR). El MR se une con alta afinidad a la aldosterona y a otros mineralocorticoides, así como a los glucocorticoides (1-3). Tras la unión del ligando, el MR sufre cambios conformacionales y entra al núcleo para unirse a los elementos de respuesta a mineralocorticoides (MRE) diana (3-5). El MR también puede heterodimerizarse con GR y unirse a los elementos de respuesta hormonal en el ADN en células que expresan ambos receptores (6-8). A diferencia de la actividad antiinflamatoria del GR, la aldosterona y el MR pueden promover la inflamación cardiovascular (9,10). Dado que el MR puede utilizar tanto la aldosterona como los glucocorticoides como ligandos, la selectividad de los ligandos se ve facilitada por la expresión tisular específica de la 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11 beta-OHSD). Esta enzima convierte el cortisol en cortisona, un derivado con muy poca afinidad por el MR, lo que proporciona un mecanismo para la regulación tisular del MR (11,12). Se ha demostrado que la deficiencia de 11 beta-OHSD causa un exceso de señalización del MR, lo que resulta en hipertensión (12,13). Las espirolactonas antimineralocorticoides se han utilizado como esteroides sintéticos para inducir un cambio conformacional inactivado transcripcionalmente en el MR para tratar la hipertensión y la retención de sodio (14,15). Nombres alternativos Receptor de aldosterona; FLJ41052; MCR; MGC133092; Receptor de mineralocorticoides; Receptor de mineralocorticoides 1; Receptor de mineralocorticoides 2; Receptor de mineralocorticoides delta; MLR; MR; NR3C2; NR3C2VIT; Miembro 2 del grupo C de la subfamilia 3 de receptores nucleares; Miembro 2 del grupo C de la subfamilia 3 de receptores nucleares; Variante 3 del miembro 2 de la subfamilia 3 de receptores nucleares Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 120 Fuente/Isotipo: IgG de conejo