CST, 59576S, anticuerpo fosfo-LRRK2 (Ser935)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato LRRK2 (Ser935). Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-LRRK2 (Ser935) (CST n.° 59576) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo fosfo-LRRK2 (Ser935) reconoce los niveles transfectados de la proteína LRRK2 solo cuando se fosforila en Ser935. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser935 de la proteína LRRK2 humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo La enfermedad de Parkinson (EP), la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer, es un trastorno progresivo del movimiento que se caracteriza por rigidez, temblores e inestabilidad postural. Las características patológicas de la EP son la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del mesencéfalo ventral y la presencia de cuerpos de Lewy intracelulares (agregados proteicos de α-sinucleína, ubiquitina y otros componentes) en las neuronas supervivientes del tronco encefálico (1). Estudios de investigación han demostrado que varios genes y loci están genéticamente vinculados a la EP, incluyendo α-sinucleína/PARK1 y 4, parkina/PARK2, UCH-L1/PARK5, PINK1/PARK6, DJ-1/PARK7, LRRK2/PARK8, sinfilina-1 y NR4A2 (2). La quinasa de repetición rica en leucina 2 (LRRK2) contiene repeticiones ricas en leucina (LRR) amino-terminales, un dominio similar a la proteína de unión a GTP (ROC) pequeño similar a Ras, un dominio de proteína quinasa MLK y un dominio de repetición WD40 carboxi-terminal. Estudios de investigación han vinculado al menos 20 mutaciones de LRRK2 a la EP, siendo la mutación G2019S la más prevalente (3). La mutación G2019S causa un aumento de la actividad de la quinasa LRRK2, lo que induce una reducción progresiva en la longitud de las neuritas que conduce a la pérdida progresiva de neuritas y a una disminución de la supervivencia neuronal (4). Actualmente, los investigadores están probando el inhibidor de MLK, CEP-1347, en ensayos clínicos de la EP, lo que indica el valor potencial de LRRK2 como diana terapéutica para el tratamiento de la EP (5). La fosforilación de LRRK2 en Ser910 y Ser935 desempeña un papel en la regulación de las interacciones con las isoformas de la proteína 14-3-3. La desfosforilación de LRRK2 en estos sitios resulta en una localización subcelular alertada y una interacción interrumpida con 14-3-3, eventos notablemente relacionados con la presencia de cinco de las seis mutaciones más patógenas de LRRK2 (R1441C, R1441G, R1441H, Y1699C e I2020T) (6). Nombres alternativos Aumentado en la artritis reumatoide 17; AURA17; Dardarin; quinasa 2 de repetición rica en leucina; quinasa 2 de repetición rica en leucina; quinasa 2 de serina/treonina-proteína de repetición rica en leucina; LRRK2; PARK8; RIPK7; ROCO2 Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Solo transfectados Peso molecular (kDa): 290 FUENTE: Conejo