Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 62294S, RAR alfa (E6Z6K)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RARA. Validado para Western Blot, inmunoprecipitación e IP de cromatina. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RAR alfa (E6Z6K) (CST n.° 62294) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 IP de cromatina: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, IP de cromatina Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo RAR alfa (E6Z6K) reconoce los niveles endógenos de la proteína RARα total. Este anticuerpo detecta débilmente RARγ cuando se sobreexpresa. Reactividad de las especies: humano, ratón, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Leu220 de la proteína RARα humana. Fondo Los retinoides (vitamina A y sus derivados activos, el ácido retinoico) son hormonas no esteroides que regulan la proliferación, diferenciación y apoptosis celular. Los receptores de ácido retinoico (RARalfa, beta y gamma) y los receptores X de retinoides (RXRalfa, beta y gamma) son receptores nucleares que funcionan como heterodímeros RAR-RXR u homodímeros RXR (1-2). En respuesta a la unión de los retinoides, estos dímeros controlan la expresión génica uniéndose a elementos específicos de respuesta al ácido retinoico, reclutando cofactores y la maquinaria transcripcional, y regulando indirectamente la estructura de la cromatina. Finalmente, la unión del ligando y la fosforilación de RARalfa por JNK en Thr181, Ser445 y Ser461 controlan la estabilidad de RAR-RXR a través de la vía ubiquitina-proteasoma (3-4). Al menos cuatro lesiones genéticas distintas afectan a RARalfa y resultan en leucemia promielocítica aguda (LPA). La translocación t(15;17) que da lugar a la proteína de fusión PML-RARalfa es responsable de más del 99 % de los casos de LPA, y esta proteína de fusión inhibe las vías apoptóticas dependientes de PML de forma dominante negativa. Además, PML-RARalfa inhibe la transcripción de genes diana del ácido retinoico mediante el reclutamiento de correpresores, lo que atenúa la diferenciación mieloide (5-6). Nombres alternativos NR1B1; Miembro 1 del grupo B de la subfamilia 1 de receptores nucleares; proteína de fusión nucleofosmina-receptor alfa de ácido retinoico, NPM-RAR, forma larga; RAR; RAR-alfa; RARA; variante 1 del receptor nuclear de ácido retinoico alfa; variante 2 del receptor nuclear de ácido retinoico alfa; receptor alfa de ácido retinoico; receptor alfa de ácido retinoico; polipéptido alfa del receptor de ácido retinoico Especificación REACTIVIDAD: HM Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 60 Fuente/Isotipo: IgG de conejo