Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 65255S, TRIAD3 (F1Z2P)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TRIAD3. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TRIAD3 (F1Z2P) (CST n.° 65255) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo TRIAD3 (F1Z2P) reconoce niveles endógenos de la proteína TRIAD3 total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Lys100 de la proteína TRIAD3 humana. Fondo El papel de la respuesta inmune innata es limitar la propagación de patógenos infecciosos. La activación del receptor tipo Toll (TLR) resulta en respuestas proinflamatorias que combaten la infección (1-4). Aunque la señalización de TLR genera inflamación para ayudar a eliminar la infección, este proceso también puede dañar los tejidos del huésped. Por lo tanto, es importante que las células tengan respuestas TLR estrictamente reguladas. Los TLR contienen un dominio citoplasmático del receptor Toll/Interleucina-1 (TIR), que es necesario para reclutar proteínas involucradas en la regulación de la señalización de TLR. La ubiquitina-proteína ligasa E3 RNF216 (TRIAD3) fue descubierta por primera vez utilizando una pantalla de dos híbridos de levadura (1-4); se demostró que los dominios TIR de múltiples TLR (TLR3, TLR4, TLR5 y TLR9) se unen a TRIAD3 (1). TRIAD3 es una ubiquitina-proteína ligasa que promueve la ubiquitinación y la degradación proteolítica de múltiples TLR, actuando como un regulador negativo de su activación de señalización (1-4). Además, TRIAD3 interactúa y promueve la regulación negativa de dos moléculas adaptadoras que contienen el dominio TIR, el IFN-β inductor de adaptador que contiene el dominio TIR (TRIF) y la proteína adaptadora que contiene el dominio TIR relacionada con TRIF (TIRAP) (4). Además, se ha demostrado que TRIAD3 actúa como un regulador negativo de la señalización de TNF-α a través de su interacción con RIP1, impidiendo eficazmente la activación de NF-α mediada por RIP1 (5). Recientemente se ha demostrado que TRIAD3 desempeña un papel en el enlentecimiento de la hipertrofia cardíaca al catalizar la degradación mediada por ubiquitinación de TLR4 y TLR9, lo que conduce a una menor activación de la vía NF-α (6). También se ha demostrado que TRIAD3 media la autofagia en enfermedades neurodegenerativas (5,7). Diversos estudios muestran que TRIAD3 disminuye la acumulación de proteína tau fosforilada en modelos murinos. Las mutaciones en [nombre del gen] conducen a una mayor acumulación de tau fosforilada y a enfermedades neurodegenerativas (7). Nombres alternativos CAHH; ligasa de proteína ubiquitina E3 RNF216; proteína de dedo RING 216; ubiquitina transferasa E3 tipo RING RNF216; RN216; RNF216; proteína 3 que contiene dominio tríada; TRIAD3; U7I1; UBCE7IP1; proteína 1 que interactúa con la enzima conjugadora de ubiquitina 7; proteína 1 que interactúa con la enzima conjugadora de ubiquitina 7; ZIN; proteína de dedo de zinc que inhibe NF-kappa-B Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 140 Fuente/Isotipo: IgG de conejo