CST, 66672S, 10058-F4

Moduladores Químicos para estudio en el área de investigación. Información de uso del producto El 10058-F4 se suministra como polvo liofilizado. Para una solución madre de 10 mM, reconstituya 1 mg de polvo en 0,40 ml de DMSO. Las concentraciones de trabajo y la duración del tratamiento pueden variar según el efecto deseado. Almacenamiento Conservar liofilizado a temperatura ambiente, desecado. En forma liofilizada, el producto químico es estable durante 24 meses. Una vez en solución, conservar a -20 °C y consumir en un plazo de 1 mes para evitar la pérdida de potencia. Separar en alícuotas para evitar múltiples ciclos de congelación y descongelación. Fondo La pequeña molécula 10058-F4 inhibe c-Myc, un regulador transcripcional involucrado en la proliferación celular, diferenciación y apoptosis. La desregulación de la oncoproteína c-Myc es común en cánceres humanos. 10058-F4 inhibe la transactivación de la expresión génica por heterodímeros c-Myc-Max al interrumpir la asociación entre c-Myc y el factor de transcripción Max (1). El tratamiento con 10058-F4 de células de leucemia mieloide aguda inhibió la expresión de c-Myc e indujo apoptosis y detención celular en G0/G1 (2). En un modelo de neuroblastoma murino, 10058-F4 inhibió la transactivación por N-Myc-Max, lo que resultó en detención del ciclo celular, apoptosis y reducción del crecimiento tumoral (3). Las células de cáncer de ovario tratadas con 10058-F4 mostraron una proliferación celular reducida y efectos mejorados de los fármacos quimioterapéuticos. Es probable que el inhibidor 10058-F4 regule positivamente los factores de transcripción FOXO y los genes implicados en la detención del ciclo celular G1 del ovario, la apoptosis y la muerte celular autofágica (4). 10058-F4 promovió una mayor expresión de la proteína que interactúa con la tiorredoxina (TXNIP) en células resistentes a los fármacos del cáncer de mama triple negativo, lo que promovió la síntesis de especies reactivas de oxígeno y revirtió la resistencia a la quimioterapia inducida por doxorrubicina (5). Nombres alternativos 5-[(4-etilfenil)metileno]-2-tioxo-4-tiazolidinona