Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 67489S, c-Rel (D3B8S)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de Rel. Validado para Western Blot. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo c-Rel (D3B8S) (CST n.° 67489) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo c-Rel (D3B8S) reconoce niveles endógenos de la proteína c-Rel total. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Lys73 de la proteína c-Rel humana. Fondo Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear βB (NF-βB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias (1,2). En los mamíferos, existen cinco miembros de la familia: RelA, c-Rel, RelB, NF-βB1 (p105/p50) y NF-βB2 (p100/p52). Tanto p105 como p100 son procesados ​​proteolíticamente por el proteosoma para producir p50 y p52, respectivamente. Las proteínas Rel se unen a p50 y p52 para formar complejos diméricos que se unen al ADN y regulan la transcripción. En células no estimuladas, el NF-βB es secuestrado en el citoplasma por las proteínas inhibidoras de IβB (3-5). Los agentes activadores de NF-κB pueden inducir la fosforilación de las proteínas IκB, dirigiéndolas para una rápida degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma y liberando NF-κB para entrar al núcleo donde regula la expresión génica (6-8). NIK e IKKα (IKK1) regulan la fosforilación y el procesamiento de NF-κB2 (p100) para producir p52, que se transloca al núcleo (9-11). c-Rel contiene un dominio de unión al ADN amino-terminal conocido como dominio de homología REL (RHD) y dominios de transactivación carboxiterminales. La proteína c-Rel típicamente es inhibida en células no estimuladas por IκBα e IκBβ. La expresión de c-Rel es más alta en las células hematopoyéticas con amplios estudios de investigación que demuestran su papel en la función de las células inmunes y la patogénesis de la enfermedad (12,13). Nombres alternativos C-Rel; proteína del protooncogén C-Rel; oncogén REL, reticuloendoteliosis aviar; Protooncogén c-Rel; REL; protooncogén REL, subunidad NF-kB; homólogo del oncogén viral de la reticuloendoteliosis aviar v-rel; homólogo del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel (aviar) Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 68-78 Fuente/Isotipo: IgG de conejo