CST, 6891S, Anticuerpo monoclonal de conejo menina (D45B1)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de MEN1. Validado para Western Blot e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Menin (D45B1) (CST n.° 6891) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:50 - 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Menin (D45B1) reconoce niveles endógenos totales de las tres isoformas de la proteína Menin. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Val597 de la proteína Menina humana. Fondo Las mutaciones en el gen supresor de tumores causan neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1), un síndrome tumoral familiar autosómico dominante caracterizado por tumores en los tejidos endocrinos pituitario, paratiroideo, pulmonar y enteropancreático (1,2). Los pacientes con este síndrome tumoral heredan mutaciones de sentido erróneo o de truncamiento en un alelo del gen, mientras que el otro alelo presenta pérdida de heterocigosidad en los tumores de estos pacientes (1,2). La menina, el producto proteico del gen, es un componente del complejo de la histona metiltransferasa que contiene la proteína leucémica de linaje mixto (MLL), que facilita la metilación de la histona H3 Lys4 para promover la activación transcripcional (3,4). La menina suprime la proliferación de las células de los islotes pancreáticos, al menos en parte a través de la activación mediada por MLL de los genes inhibidores de la cinasa dependiente de ciclina (5,6). La pérdida de Menin conduce a una disminución en la metilación de la histona H3 Lys4 y a una menor expresión de los genes y , lo que conduce a hiperplasia (5,6). En contraste con su función como supresor tumoral en células endocrinas, se ha demostrado que Menin promueve la proliferación en células leucémicas impulsadas por proteínas de fusión MLL. Menin es esencial para la transformación oncogénica mediada por la proteína de fusión MLL de células de médula ósea y es necesaria para la metilación de la histona H3 Lys4 y la expresión del gen (7,8). Menin interactúa con una amplia gama de proteínas, incluyendo JunD, miembros de la familia SMAD, receptor de estrógeno, receptor de vitamina D, PEM, NFκB, FANCD2, RPA2, NMMHC II-A, GFAP, vimentina y HSP70, lo que sugiere funciones adicionales en la regulación transcripcional, procesamiento y reparación del ADN, organización del citoesqueleto y degradación de proteínas (9,10). Nombres alternativos adenomatosis endocrina múltiple; MEAI; MEN1; Menina; menina 1; neoplasia endocrina múltiple I; SCG2 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 76 Fuente/Isotipo: IgG de conejo