Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 6962S, fosfo-ALK (Tyr1096) (D96H9)

Anticuerpo monoclonal para el estudio del fosfato de ALK (Tyr1096). Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-ALK (Tyr1096) (D96H9) (CST n.° 6962) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-ALK (Tyr1096) (D96H9) detecta ALK solo cuando está fosforilado en Tyr1096 (equivalente a Tyr156 de NPM-ALK). Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Tyr1096 de la proteína ALK humana. Fondo La cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Una proteína de fusión oncogénica ALK distinta que involucra ALK y la proteína asociada a microtúbulos de equinodermo como 4 (EML4) se ha descrito en la literatura de investigación de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta, amino-terminal de la proteína asociada a microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). La fosforilación de ALK en Tyr1096 se identificó en Cell Signaling Technology utilizando PTMScan, nuestra plataforma LC-MS/MS para el descubrimiento del sitio de fosforilación. La fosforilación de la proteína de fusión NPM-ALK en el sitio Tyr1096 también fue reportada por varios otros laboratorios en líneas celulares de carcinoma seleccionadas y en tumores, y se ha demostrado que es importante para la función de NPM-ALK (8,9). Nombres alternativos ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 80 (NPM-ALK) 220 (ALK) Fuente/Isotipo: IgG de conejo