CST, 7020V3, PathScan® Phospho-ALK (Tyr1604) Kit ELISA tipo sándwich quimioluminiscente

Kit ELISA para el estudio de fosfato ALK (Tyr1604) en el área de investigación. Protocolo Protocolos disponibles: ELISA+ Especificidad / Sensibilidad PathScan Reactividad de las especies: Humana Fondo La cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para la pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En las células que expresan ALK, la PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). La ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura científica sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK podría ser crucial para su actividad mitogénica y estar implicada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Se ha descrito en la literatura científica una proteína de fusión oncogénica ALK distinta, que involucra a ALK y la proteína similar a la 4 asociada a los microtúbulos del equinodermo (EML4), a partir de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta amino-terminal de la proteína asociada a los microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). Nombres alternativos ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3 Especificación REACTIVIDAD: H