Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 70800SF, ALK (31F12) (libre de BSA y azida)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de ALK. Validado para Western Blot y ELISA+. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón ALK (31F12) (libre de BSA y azida) (CST n.° 70800) está listo para su envío. Información de uso del producto Este producto es la versión sin portadores del producto n.° 3791. Todos los datos se generaron utilizando el mismo clon de anticuerpo en la formulación estándar, que contiene BSA y glicerol. Esta formulación es ideal para tecnologías que requieren un marcaje de anticuerpos especializado o personalizado, incluyendo fluoróforos, metales, lantánidos y oligonucleótidos. No se recomienda para ensayos ChIP, ChIP-seq, CUT&RUN o CUT&Tag. Si necesita una formulación sin portadores para la determinación del perfil de cromatina, contáctenos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Los anticuerpos sin BSA ni azida se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Formulación Se suministra en PBS 1X (10 mM de Na₂HPO₄, 3 mM de KCl, 2 mM de KH₂PO₄ y 140 mM de NaCl (pH 7,8)). Libre de BSA y azida. Para la formulación estándar de este producto, consulte el producto n.° 3791. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Este producto se congela a -20 °C, por lo que se recomienda alicuotarlo en viales de un solo uso para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Puede presentarse un ligero precipitado que se disuelve agitando suavemente en vórtex. Esto no afectará la eficacia de los anticuerpos. Especificidad / Sensibilidad El mAb de ratón ALK (31F12) (libre de BSA y azida) detecta niveles endógenos de proteína ALK total. No presenta reacción cruzada con otras proteínas relacionadas. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con una proteína recombinante que contiene un fragmento cerca del extremo carboxilo terminal del ALK humano. Fondo La cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Se ha descrito en la literatura científica una proteína de fusión oncogénica ALK distinta, que involucra a ALK y la proteína similar a 4 asociada a los microtúbulos del equinodermo (EML4), a partir de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNM), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta amino-terminal de la proteína asociada a los microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). Nombres alternativos ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 220 (ALK), 80 (NPM-ALK) Fuente/Isotipo: IgG1 de ratón