CST, 7111V3, PathScan® Phospho-TrkB (Tyr516) Kit ELISA tipo sándwich

Kit ELISA para el estudio de fosfato TrkB (Tyr516) en el área de investigación. Protocolo Protocolos disponibles: ELISA+ Especificidad / Sensibilidad PathScan Reactividad de las especies: Humana Fondo La familia de las tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, son activados por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3 (1). La señalización de neurotrofinas a través de estos receptores regula diversos procesos fisiológicos, como la supervivencia celular, la proliferación, el desarrollo neuronal y el crecimiento y la formación de patrones axonal y dendrítico (1). En el sistema nervioso adulto, los receptores Trk regulan la fuerza y ​​la plasticidad sinápticas. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso (2). La fosforilación en Tyr490 es necesaria para la asociación con Shc y la activación de la cascada de la quinasa Ras-MAP (3,4). Los residuos Tyr674/675 se encuentran dentro del dominio catalítico, y la fosforilación en estos sitios refleja la actividad de la quinasa TrkA (3-6). Las mutaciones puntuales, las deleciones y los reordenamientos cromosómicos (quimeras) causan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA (7-10). TrkA se activa en muchas neoplasias malignas, incluyendo carcinomas de mama, ovario, próstata y tiroides (8-13). Los estudios de investigación sugieren que la expresión de TrkA en neuroblastomas puede ser un buen marcador pronóstico ya que TrkA señala la detención del crecimiento y la diferenciación de las células que se originan en la cresta neural (10). Los sitios de fosforilación se conservan entre TrkA y TrkB: Tyr490 de TrkA corresponde a Tyr512 en TrkB, y Tyr674/675 de TrkA a Tyr706/707 en TrkB de la secuencia humana (14). TrkB se sobreexpresa en tumores, como neuroblastoma, adenocarcinoma de próstata y adenocarcinoma ductal pancreático (15). Estudios de investigación han demostrado que, en neuroblastomas, la sobreexpresión de TrkB se correlaciona con un pronóstico desfavorable de la enfermedad cuando los bucles autocrinos que señalan la supervivencia tumoral se potencian mediante la sobreexpresión adicional del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) (16-18). Una isoforma truncada de TrkB, con empalme alternativo y carente del dominio quinasa, se sobreexpresa en tumores de Wilms y esta isoforma podría actuar como un regulador dominante negativo de la señalización de TrkB (17). Nombres alternativos Receptor BDNF-tropomiosina quinasa B; Receptor de factores de crecimiento BDNF/NT-3; EIEE58; GP145-TrkB; receptor neurotrófico de tirosina quinasa 2; Receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 2; receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 2; NTRK2; OBHD; Trk-B; TRKB; Tirosina quinasa TrkB; Quinasa B relacionada con la tropomiosina; Receptor B de tirosina quinasa Especificación REACTIVIDAD: H