Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 74857W2, Mcl-1 (D2W9E) (conjugado SignalFlex™ mFluor™ Red 780)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de ratones MCL1. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Mcl-1 (D2W9E) (conjugado SignalFlex ^™ mFluor ^™ Red 780) (CST n.° 74857) está listo para su envío. Información de uso del producto Los conjugados SignalFlex™ se producen utilizando anticuerpos primarios de Cell Signaling Technology® altamente validados y métodos de conjugación rigurosamente probados, lo que garantiza conjugados de alta calidad y consistencia entre lotes. Estos conjugados se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Sin embargo, no se prueban en ensayos específicos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Al realizar citometría de flujo, recomendamos utilizar un conjugado de control de isotipo a la misma concentración que el conjugado de anticuerpo. Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Especificidad / Sensibilidad El mAb de conejo Mcl-1 (D2W9E) (conjugado SignalFlex™ mFluor™ Red 780) reconoce los niveles endógenos de la proteína Mcl-1 total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Pro60 de la proteína Mcl-1 de ratón. Fondo Mcl-1 es un miembro antiapoptótico de la familia Bcl-2, originalmente aislado de la línea celular de leucemia mieloide humana ML-1 durante la diferenciación inducida por ésteres de forbol a lo largo de la vía monocito/macrófago (1). Al igual que otros miembros de la familia Bcl-2, Mcl-1 se localiza en las mitocondrias (2), interactúa con y antagoniza a los miembros proapoptóticos de la familia Bcl-2 (3) e inhibe la apoptosis inducida por diversos estímulos citotóxicos (4). Mcl-1 se diferencia de los demás miembros de su familia en su regulación tanto a nivel transcripcional como postraduccional. En primer lugar, Mcl-1 presenta una región PEST amino-terminal extendida, responsable de su vida media relativamente corta (1,2). En segundo lugar, a diferencia de otros miembros de la familia, Mcl-1 se transcribe rápidamente a través de una vía dependiente de PI3K/Akt, lo que aumenta su expresión durante la diferenciación mieloide y la estimulación por citocinas (1,5-7). Mcl-1 se fosforila en respuesta al tratamiento con éster de forbol, agentes que dañan los microtúbulos, estrés oxidativo y la supresión de citocinas (8-11). La fosforilación en Thr163, el sitio conservado de la MAP quinasa/ERK ubicado en la región PEST, ralentiza el recambio de la proteína Mcl-1 (10), pero puede estimular la fosforilación mediada por GSK-3 en Ser159, lo que provoca la desestabilización de Mcl-1 (11). La deficiencia de Mcl-1 en ratones resulta en letalidad periimplantacional (12). Además, la alteración condicional del gen correspondiente muestra que Mcl-1 desempeña un papel importante en el desarrollo linfoide temprano y en el mantenimiento de los linfocitos maduros (13). Nombres alternativos AW556805; Proteína relacionada con Bcl-2 EAT/mcl1; Homólogo de la proteína Mcl-1 de diferenciación celular de leucemia mieloide inducida; Mcl-; Mcl-1; Mcl1; secuencia 1 de leucemia de células mieloides Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo