CST, 80385S, proteína recombinante de interferón gamma humano (hIFN-gamma)

Factores de Crecimiento y Citoquinas para el estudio de IFN-gamma en el área de investigación. Información de uso del producto La concentración de trabajo de hIFN-γ generalmente varía entre 0,1 y 10 ng/ml. Almacenamiento El IFN-γ humano recombinante se suministra como material liofilizado, muy estable a -20 °C. Se recomienda reconstituirlo con agua estéril a una concentración de 0,1 mg/ml, que puede diluirse en soluciones acuosas según sea necesario. Para el almacenamiento a largo plazo, se recomienda añadir una proteína transportadora (HSA o BSA al 0,1 %). Una vez disuelto, conservar a 4 °C y consumir en un plazo de 1 mes, o conservar a una temperatura de -20 °C a -80 °C y consumir en un plazo de 3 meses para evitar la pérdida de potencia. Si se almacena el material reconstituido a una temperatura de -20 °C a -80 °C, se deben separar alícuotas para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Fuente / Purificación El IFN-γ humano recombinante se expresó y se suministra en forma liofilizada. Fondo El IFN-γ desempeña papeles clave en la respuesta inmune innata y adaptativa. El IFN-γ activa la actividad citotóxica de células inmunes innatas como macrófagos y células NK (1,2). La producción de IFN-γ por células NK y células presentadoras de antígenos (APC) promueve la inmunidad adaptativa mediada por células al inducir la producción de IFN-γ por linfocitos T, aumentar la expresión de MHC de clase I y clase II, y mejorar la presentación de antígenos peptídicos (1). La actividad antiviral del IFN-γ se debe a su inducción de PKR y otras proteínas reguladoras. La unión de IFN-γ al complejo IFNGR1/IFNGR2 promueve la dimerización de los complejos del receptor. La unión induce un cambio conformacional en los dominios intracelulares del receptor y la señalización involucra a Jak1, Jak2 y Stat1 (3). El papel crucial del IFN-γ en la amplificación de la vigilancia y la función inmunitaria se sustenta en una mayor susceptibilidad a la infección por patógenos en ratones deficientes en IFN-γ o IFNGR y en humanos con mutaciones inactivadoras en IFNGR1 o IFNGR2. El IFN-γ también parece desempeñar un papel en la aterosclerosis (4).