Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 80846SF, LRRK2 (E7P4V) (libre de BSA y azida)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de LRRK2. Validado para Western Blot y ELISA+. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón LRRK2 (E7P4V) (libre de BSA y azida) (CST n.° 80846) está listo para su envío. Información de uso del producto Esta formulación es ideal para tecnologías que requieren el marcaje especializado o personalizado de anticuerpos, incluyendo fluoróforos, metales, lantánidos y oligonucleótidos. No se recomienda para ensayos ChIP, ChIP-seq, CUT&RUN ni CUT&Tag. Si necesita una formulación sin portadores para el perfil de cromatina, contáctenos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Los anticuerpos sin BSA ni azida se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Formulación Se suministra en PBS 1X (10 mM Na2HPO4, 3 mM KCl, 2 mM KH2PO4 y 140 mM NaCl (pH 7,8)). Libre de BSA y azida. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Este producto se congela a -20 °C, por lo que se recomienda alicuotarlo en viales de un solo uso para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Puede presentarse un ligero precipitado que se disuelve agitando suavemente en vórtex. Esto no afectará la eficacia de los anticuerpos. Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de ratón LRRK2 (E7P4V) (libre de BSA y azida) detecta los niveles endógenos de la proteína LRRK2. La reactividad cruzada en ratones se determinó mediante ELISA. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Leu1840 del LRRK2 humano. Fondo La enfermedad de Parkinson (EP), la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer, es un trastorno progresivo del movimiento que se caracteriza por rigidez, temblores e inestabilidad postural. Las características patológicas de la EP son la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del mesencéfalo ventral y la presencia de cuerpos de Lewy intracelulares (agregados proteicos de α-sinucleína, ubiquitina y otros componentes) en las neuronas supervivientes del tronco encefálico (1). Estudios de investigación han demostrado que varios genes y loci están genéticamente vinculados a la EP, incluyendo α-sinucleína/PARK1 y 4, parkina/PARK2, UCH-L1/PARK5, PINK1/PARK6, DJ-1/PARK7, LRRK2/PARK8, sinfilina-1 y NR4A2 (2). La quinasa de repetición rica en leucina 2 (LRRK2) contiene repeticiones ricas en leucina (LRR) amino-terminales, un dominio similar a la proteína de unión a GTP (ROC) pequeño similar a Ras, un dominio de proteína quinasa MLK y un dominio de repetición WD40 carboxi-terminal. Estudios de investigación han vinculado al menos 20 mutaciones de LRRK2 a la EP, siendo la mutación G2019S la más prevalente (3). La mutación G2019S causa un aumento de la actividad de la quinasa LRRK2, lo que induce una reducción progresiva en la longitud de las neuritas que conduce a la pérdida progresiva de neuritas y a una disminución de la supervivencia neuronal (4). Actualmente, los investigadores están probando el inhibidor de MLK CEP-1347 en ensayos clínicos de EP, lo que indica el valor potencial de LRRK2 como objetivo terapéutico para el tratamiento de la EP (5). Nombres alternativos Aumentado en la artritis reumatoide 17; AURA17; Dardarin; quinasa 2 de repetición rica en leucina; quinasa 2 de repetición rica en leucina; quinasa 2 de serina/treonina-proteína de repetición rica en leucina; LRRK2; PARK8; RIPK7; ROCO2 Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 290 Fuente/Isotipo: IgG2b kappa de ratón