Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 8238S, p75NTR (D4B3)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de p75NTR. Validado para WB, IP, IF, IF y F. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo p75NTR (D4B3) (CST n.° 8238) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Inmunofluorescencia (congelada): 1:1600 - 1:3200 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:1600 - 1:3200 Citometría de flujo (en vivo): 1:200 - 1:800 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 46333. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (Congelada), Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica), Citometría de Flujo (En Vivo) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo p75NTR (D4B3) reconoce los niveles endógenos de la proteína p75NTR total. Se observa una tinción citoplasmática inespecífica en bazo y colon de ratón congelados y fijados mediante inmunofluorescencia. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Arg198 de la proteína p75NTR humana. Se prevé que este anticuerpo se una a la región aminoterminal extracelular de la proteína p75NTR. Fondo El receptor de neurotrofina p75 (p75NTR), miembro de la superfamilia de receptores TNF, se distingue por múltiples dominios de unión a ligandos ricos en cisteína, una única secuencia transmembrana y un dominio citoplasmático no catalítico (1). p75NTR presenta funciones paradójicas cuando actúa solo o con otras proteínas receptoras. Trabajando en conjunto con los receptores Trk, p75NTR reconoce neurotrofinas y transmite señales tróficas al interior de la célula. Tanto p75NTR como TrkA son necesarios para activar la señalización de PI3K-Akt, mientras que TrkA puede activar individualmente la vía de la MAP quinasa. Por el contrario, p75NTR, posiblemente a través de JNK, asegura la apoptosis apropiada de las neuronas lesionadas y las neuronas neonatales dirigidas incorrectamente (2). La proteína p75NTR experimenta una escisión secuencial similar a la de APP y Notch. Primero, la α-secretasa elimina el ectodominio de p75NTR, eliminando así la señalización mediada por ligando. En este punto, el producto de escisión unido a la membrana aún puede ajustar las acciones tróficas mediadas por Trk. La γ-secretasa escinde dentro del dominio transmembrana para liberar la cola citoplasmática de su anclaje de membrana y permitir que el dominio intracelular p75NTR se transloque al núcleo (3,4). Nombres alternativos CD271; Gp80-LNGFR; receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad; receptor de neurotrofina de baja afinidad p75NTR; receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad; receptor del factor de crecimiento nervioso; receptor del factor de crecimiento nervioso (superfamilia TNFR, miembro 16); receptor del NGF; NGFR; p75 ICD; p75(NTR); p75NTR; superfamilia TNFR, miembro 16; TNFRSF16; TNR16; superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral, miembro 16 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 75 Fuente/Isotipo: IgG de conejo