Product Description
Anticuerpo monoclonal para el estudio de TET3. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TET3 (E2S3C) (CST n.° 85016) está listo para su envío.
Información de uso del producto
Western Blot: 1:1000
Inmunoprecipitación: 1:100
Almacenamiento
Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo.
Protocolo
Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación
Especificidad / Sensibilidad
El anticuerpo monoclonal de conejo TET3 (E2S3C) reconoce niveles endógenos de la proteína TET3 total.
Reactividad de las especies: humano, mono
Fuente / Purificación
El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Gly110 de la proteína TET3 humana.
Fondo
La metilación del ADN en los residuos de citosina es una modificación epigenética hereditaria crucial para la correcta regulación de la expresión génica, la impronta genómica y el desarrollo de los mamíferos (1,2). La 5-metilcitosina es una marca epigenética represiva establecida por dos enzimas, DNMT3a y DNMT3b, y es mantenida por DNMT1 (3,4). Originalmente, se creía que la 5-metilcitosina se agotaba pasivamente durante la replicación del ADN. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que las proteínas de translocación diez-once (TET), TET1, TET2 y TET3, pueden catalizar la oxidación de la citosina metilada a 5-hidroximetilcitosina (5-hmC) (5). Además, las proteínas TET pueden oxidar aún más la 5-hmC para formar 5-formilcitosina (5-fC) y 5-carboxilcitosina (5-caC), ambas extirpadas por la timina-ADN glicosilasa (TDG), lo que vincula eficazmente la oxidación de la citosina con la vía de reparación por escisión de bases y favorece la desmetilación activa de la citosina (6,7). La TET3 desempeña varias funciones clave en la regulación del desarrollo temprano y el crecimiento neonatal. En primer lugar, la TET3 desmetila el ADN en el pronúcleo masculino del cigoto tras la fecundación (8-10). Además, la TET3 se une a numerosos genes del desarrollo y los regula posteriormente durante el desarrollo (11). La deficiencia de TET2/TET3 puede provocar neoplasias malignas de células mieloides, células B y células T asesinas naturales invariantes (iNKT). En los Tregs, la deficiencia de TET2/TET3 en ratones conduce a hiperproliferación y enfermedad inflamatoria, con una menor expresión de genes específicos de Treg y un aumento de la expresión de genes involucrados en la proliferación y el cáncer (12,13).
Nombres alternativos
BEFAHRS; hCG_40738; KIAA0401; Metilcitosina dioxigenasa TET3; MGC22014; Probable metilcitosina dioxigenasa TET3; supuesta metilcitosina dioxigenasa; tet metilcitosina dioxigenasa 3; miembro 3 de la familia de oncogenes tet; TET3
Especificación
REACTIVIDAD: H Mk
SENSIBILIDAD: Endógena
Peso molecular (kDa): 235
Fuente/Isotipo: IgG de conejo
Order Guidelines
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Collaboration
Tony Tang
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