Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 85434T, TRIM8 (F3C3T)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TRIM8. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TRIM8 (F3C3T) (CST n.° 85434) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo TRIM8 (F3C3T) reconoce niveles endógenos de la proteína TRIM8 total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Pro531 de la proteína TRIM8 humana. Fondo La proteína 8 que contiene el motivo tripartito (TRIM8) es una ligasa de ubiquitina RING E3 y miembro de la familia TRIM (1). Originalmente se denominó proteína RING-finger expresada en glioblastoma (GERP), codificada por un gen que se encuentra en una región cromosómica caracterizada por una frecuente pérdida de heterocigosidad en el glioblastoma (2). Se ha descrito la importancia de TRIM8 en el cáncer y otras afecciones patológicas (revisado en 3,4). Curiosamente, TRIM8 tiene actividades tanto supresoras como oncogénicas en el cáncer. Como supresor tumoral, TRIM8 tiene la capacidad de actuar en un ciclo de retroalimentación positiva para mejorar la función de p53. TRIM8 es inducido por p53 y conduce a la estabilización de p53 mediante la degradación de MDM2 (5). En el cáncer de pulmón de células no pequeñas, TRIM8 funciona como supresor tumoral al dirigirse a MYOF para su degradación (6). Otros estudios ilustraron que TRIM8 desempeña un papel en la promoción de la proliferación e invasión celular. TRIM8 regula la señalización de citocinas mediante múltiples mecanismos, entre ellos la inhibición de SOCS1, un supresor de la señalización de citocinas (7,8), la potenciación de la señalización de TNF-α y la promoción de la activación de NF-βB al dirigirse a TAK1 para la ubiquitinación ligada a K63 (9). TRIM8 también interactúa con PIAS3, lo que resulta en una mayor señalización de STAT3 (10). En el cáncer de ovario, TRIM8 promueve la proliferación al dirigirse a VDAC2 para su ubiquitinación y degradación (11). En el sarcoma de Ewing, TRIM8 promueve la supervivencia al dirigirse a la fusión conductora EWS/FLI para su degradación (12). Nombres alternativos Ligasa de proteína ubiquitina E3 TRIM8; GERP; proteína de dedo anular expresada en glioblastoma; proteína dedo RING expresada en glioblastoma; probable ligasa de proteína ubiquitina E3 TRIM8; proteína dedo RING 27; transferasa de ubiquitina E3 de tipo RING TRIM8; RNF27; TRIM8; proteína con motivo tripartito 8; proteína con motivo tripartito TRIM8; proteína con motivo tripartito 8; proteína con motivo tripartito 8 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 62 Fuente/Isotipo: IgG de conejo