Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 86671S, RIP3 (E1V1D)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RIPK3. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (E1V1D) (CST n.° 86671) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 78804. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (E1V1D) reconoce niveles endógenos de la proteína RIP3 total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica del extremo amino de la proteína RIP3 humana. Fondo La familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP, dependiente de la caspasa-8, puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). Originalmente, se descubrió que la proteína 3 que interactúa con el receptor (RIP3) interactuaba con RIP y el complejo receptor del TNF para inducir la apoptosis y la activación de NF-κB (9,10). Posteriormente, se demostró que la asociación entre RIP y RIP3 es un componente clave de una vía de señalización que produce necrosis programada (necroptosis), una muerte celular similar a la necrótica inducida por el TNF en presencia de inhibidores de caspasa (11-13). RIP3 se fosforila en Ser227 y se dirige a la fosforilación de la proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto (MLKL), que es crucial para la necroptosis (14). Nombres alternativos proteína 3 que interactúa con el receptor; serina/treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; proteína 3 que interactúa con el receptor; serina-treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; serina/treonina-proteína quinasa 3 que interactúa con el receptor; RIP-3; proteína quinasa 3 similar a RIP; RIP3; RIPK3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 46-62 Fuente/Isotipo: IgG de conejo