CST, 88108S, anticuerpo fosfo-RIP (Ser415)

Anticuerpo policlonal para el estudio de fosfato RIPK1 (Ser415) de ratón. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Phospho-RIP (Ser415) (CST n.° 88108) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo fosfo-RIP (Ser415) reconoce los niveles endógenos de la proteína RIP de ratón únicamente cuando se fosforila en Ser415. Este anticuerpo también puede detectar la proteína RIP humana cuando se fosforila en Ser416. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser415 de la proteína RIP de ratón. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo La familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP dependiente de la caspasa-8 puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). La fosforilación de RIP murino en Ser415 (Ser416 en humanos) por AMPK en respuesta al estrés metabólico puede inhibir la muerte celular de RIP (9). Nombres alternativos Proteína de muerte celular RIP; D330015H01Rik; receptor (TNFRSF)-serina-treonina quinasa 1; proteína 1 que interactúa con el receptor; serina/treonina-proteína quinasa 1 que interactúa con el receptor; Rinp; Rip; RIP-1; Rip1; Ripk1; serina/treonina-proteína quinasa RIP Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 78-82 FUENTE: Conejo