Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 88134S, c-Rel (E8Z5Y) (conjugado Alexa Fluor® 488)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de Rel. Validado para inmunofluorescencia (inmunocitoquímica) y citometría de flujo (fijada/permeabilizada). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo c-Rel (E8Z5Y) (conjugado Alexa ^Fluor® 488) (CST n.° 88134) está listo para su envío. Información de uso del producto Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:100 - 1:400 Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica), citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo c-Rel (E8Z5Y) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos cercanos al extremo carboxiterminal de la proteína c-Rel humana. Fondo Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear βB (NF-βB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias (1,2). En los mamíferos, existen cinco miembros de la familia: RelA, c-Rel, RelB, NF-βB1 (p105/p50) y NF-βB2 (p100/p52). Tanto p105 como p100 son procesados ​​proteolíticamente por el proteosoma para producir p50 y p52, respectivamente. Las proteínas Rel se unen a p50 y p52 para formar complejos diméricos que se unen al ADN y regulan la transcripción. En células no estimuladas, el NF-βB es secuestrado en el citoplasma por las proteínas inhibidoras de IβB (3-5). Los agentes activadores de NF-κB pueden inducir la fosforilación de las proteínas IκB, dirigiéndolas para una rápida degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma y liberando NF-κB para entrar al núcleo donde regula la expresión génica (6-8). NIK e IKKα (IKK1) regulan la fosforilación y el procesamiento de NF-κB2 (p100) para producir p52, que se transloca al núcleo (9-11). c-Rel contiene un dominio de unión al ADN amino-terminal, conocido como el dominio de homología REL (REH), y dominios de transactivación carboxi-terminales. La proteína c-Rel típicamente es inhibida en células no estimuladas por IκBα e IκBβ. La expresión de c-Rel es más alta en las células hematopoyéticas con amplios estudios de investigación que demuestran su papel en la función de las células inmunes y la patogénesis de la enfermedad (12,13). Nombres alternativos C-Rel; proteína del protooncogén C-Rel; oncogén REL, reticuloendoteliosis aviar; Protooncogén c-Rel; REL; protooncogén REL, subunidad NF-kB; homólogo del oncogén viral de la reticuloendoteliosis aviar v-rel; homólogo del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel (aviar) Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo