Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 8873T, caspasa-8 (F5K9P)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de Casp8. Validado para Western Blot, Western Simple™ e inmunohistoquímica (parafina). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Caspasa-8 (F5K9P) (CST n.° 8873) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Western Simple™: 1:50 - 1:250 Inmunohistoquímica (parafina): 1:50 - 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 46272. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blotting, Inmunohistoquímica (Parafina) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo caspasa-8 (F5K9P) reconoce los niveles endógenos de la proteína caspasa-8 total, incluida la subunidad p10 de la proteína activada. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Pro394 de la proteína caspasa-8 humana. Fondo La apoptosis inducida a través del receptor CD95 (Fas/APO-1) y el receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR1) activa la caspasa-8 y conduce a la liberación de los fragmentos activos de la caspasa-8, p18 y p10 (1-3). La caspasa-8 activada escinde y activa las caspasas efectoras posteriores, como la caspasa-1, -3, -6 y -7. La caspasa-3 en última instancia provoca las características morfológicas de la apoptosis, incluyendo la fragmentación del ADN y la contracción celular. Además de funcionar como una caspasa iniciadora clave para la apoptosis extrínseca, estudios más recientes han identificado a la caspasa-8 como un regulador de las vías inflamatorias de muerte celular necrótica, como la necroptosis y la piroptosis (4,5). La activación de la caspasa-8 conduce a la escisión de RIPK1 y RIPK3 para inhibir la necroptosis (6,7). Como resultado, la deficiencia de caspasa-8 en ratones, que es letal en el embrión, puede corregirse mediante la eliminación de las proteínas de necroptosis RIPK3 o MLKL (8-11). Además, en algunas circunstancias, la caspasa-8 se recluta al inflamasoma para desencadenar la piroptosis (12,13). Estudios también han demostrado que la expresión de una forma enzimáticamente inactiva de la caspasa-8 (C362S) causa letalidad embrionaria al inducir necroptosis y piroptosis (14). Nombres alternativos ALPS2B; cisteína proteasa apoptótica; proteasa apoptótica Mch-5; CAP4; CASP-8; CASP8; caspasa 8; caspasa 8, cisteína peptidasa relacionada con la apoptosis; caspasa 8, cisteína proteasa relacionada con la apoptosis; caspasa-8; subunidad p10 de la caspasa-8; subunidad p18 de la caspasa-8; caspasa8; proteasa ICE/ced-3 homóloga a FADD; ICE similar a FADD; FLICE; FLJ17672; proteasa apoptótica 5 similar a ICE; MACH; proteína MACH-alfa-1/2/3; proteína MACH-beta-1/2/3/4; MCH5; MGC78473; homólogo de ced-3 asociado a MORT1 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 10,57 Fuente/Isotipo: IgG de conejo