CST, 9141S, anticuerpo fosfo-TrkA (Tyr490)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato de TrkA (Tyr496). Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-TrkA (Tyr490) (CST n.° 9141) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo Phospho-TrkA (Tyr490) detecta niveles endógenos de TrkA solo cuando se fosforila en la tirosina 490. Este anticuerpo también detecta TrkB y TrkC cuando se fosforila en los residuos correspondientes. Reactividad de la especie: Rata Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Tyr490 de la TrkA humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo La familia de las tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, son activados por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3 (1). La señalización de neurotrofinas a través de estos receptores regula diversos procesos fisiológicos, como la supervivencia celular, la proliferación, el desarrollo neuronal y el crecimiento y la formación de patrones axonal y dendrítico (1). En el sistema nervioso adulto, los receptores Trk regulan la fuerza y ​​la plasticidad sinápticas. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso (2). La fosforilación en Tyr490 es necesaria para la asociación con Shc y la activación de la cascada de la quinasa Ras-MAP (3,4). Los residuos Tyr674/675 se encuentran dentro del dominio catalítico, y la fosforilación en estos sitios refleja la actividad de la quinasa TrkA (3-6). Las mutaciones puntuales, las deleciones y los reordenamientos cromosómicos (quimeras) provocan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA (7-10). TrkA se activa en muchas neoplasias malignas, como los carcinomas de mama, ovario, próstata y tiroides (8-13). Estudios de investigación sugieren que la expresión de TrkA en neuroblastomas podría ser un buen marcador pronóstico, ya que TrkA señala la detención del crecimiento y la diferenciación de las células originadas en la cresta neural (10). Nombres alternativos DKFZp781I14186; gp140trk; Receptor del factor de crecimiento nervioso de alta afinidad; MTC; receptor neurotrófico de tirosina quinasa 1; Receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 1; receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 1; NTRK1; Oncogén TRK; p140-TrkA; TRK; Trk-A; TRK1; Proteína de tirosina quinasa transformante TRK1; TRKA; Quinasa A relacionada con la tropomiosina; Receptor de tirosina quinasa; Receptor A de tirosina quinasa Especificación REACTIVIDAD: R SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 140 FUENTE: Conejo