Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 91702S, fosfo-RIP3 (Thr231/Ser232) (E7S1R)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de fosfato RIPK3 (Thr231/Ser232) de ratón. Validado para Western Blot e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-RIP3 (Thr231/Ser232) (E7S1R) (CST n.° 91702) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:200 - 1:400 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 50433. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Fosfo-RIP3 (Thr231/Ser232) (E7S1R) reconoce los niveles endógenos de la proteína RIP3 solo cuando se fosforila en Thr231/Ser232. Este anticuerpo podría no reconocer RIP3 cuando se fosforila solo en Thr231 o Ser232. Reactividad de la especie: Ratón Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Thr231/Ser232 de la proteína RIP3 de ratón. Fondo La familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP, dependiente de la caspasa-8, puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). Originalmente, se descubrió que la proteína 3 que interactúa con el receptor (RIP3) interactuaba con RIP y el complejo receptor del TNF para inducir la apoptosis y la activación de NF-κB (9,10). Posteriormente, se demostró que la asociación entre RIP y RIP3 es un componente clave de una vía de señalización que produce necrosis programada (necroptosis), una muerte celular similar a la necrótica inducida por el TNF en presencia de inhibidores de caspasa (11-13). RIP3 se fosforila en Ser227 y se dirige a la fosforilación de la proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto (MLKL), que es crucial para la necroptosis (14). En ratones, RIP3 se fosforila en Thr231 y Ser232, lo que conduce a una asociación con MLKL y necroptosis (15). Nombres alternativos 2610528K09Rik; AW107945; mRIP3; proteína 3 que interactúa con el receptor; proteína 3 que interactúa con el receptor; serina-treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; serina/treonina-proteína quinasa 3 que interactúa con el receptor; RIP-3; proteína quinasa 3 similar a RIP; Rip3; Ripk3 Especificación REACTIVIDAD: M SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 46-62 Fuente/Isotipo: IgG de conejo