CST, 92265C, Kit ELISA FastScan™ TREM2 (longitud completa)

Kit ELISA FastScan para el estudio del ratón TREM2 en el área de investigación. Protocolo Protocolos disponibles: ELISA+ Especificidad / Sensibilidad El kit ELISA FastScan™ TREM2 (Full-length) detecta niveles endógenos de la proteína TREM2 de ratón de longitud completa, como se muestra en la Figura 1. Este kit detecta proteínas de las especies indicadas, determinadas mediante pruebas internas, pero también puede detectar proteínas homólogas de otras especies. Un anticuerpo ELISA se dirige a la región carboxiterminal de TREM2 de ratón, mientras que el otro anticuerpo se dirige a la región aminoterminal extracelular de TREM2 de ratón. Reactividad de la especie: Ratón Fondo El receptor desencadenante expresado en la proteína de células mieloides 2 (TREM2) es un receptor inmunitario innato que se expresa en la superficie celular de la microglía, los macrófagos, los osteoclastos y las células dendríticas inmaduras (1). El receptor TREM2 es una glucoproteína de membrana de tipo I de un solo paso que consta de un dominio extracelular similar a la inmunoglobulina, un dominio transmembrana y una cola citoplasmática. TREM2 interactúa con la proteína de unión a la tirosina quinasa DAP12 para formar un complejo de señalización del receptor (2). La proteína TREM2 desempeña un papel en la inmunidad innata y una variante funcional rara (R47H) de TREM2 se asocia con el riesgo de aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer (1,3). Estudios de investigación con modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer indican que la deficiencia y la haploinsuficiencia de TREM2 pueden conducir a una mayor acumulación de β-amiloide (Aβ) como resultado de una respuesta microglial disfuncional (4). Estos resultados concuerdan con la distribución de TREM2 en regiones cerebrales humanas (p. ej., sustancia blanca, hipocampo y neocórtex) implicadas en la patología de la enfermedad de Alzheimer (2). Además, la formación de placa amiloide induce la expresión de TREM2 y la fagocitosis amiloide (5). Las mutaciones con pérdida de función en los genes o correspondientes pueden provocar la enfermedad de Nasu-Hakola, una forma rara de demencia presenil progresiva derivada de lesiones óseas poliquísticas (6). El desprendimiento de la membrana de TREM2 se produce por escisión en el sitio extracelular entre H157/S158, generando un fragmento desprendido del extremo N-terminal y un fragmento C-terminal unido a la membrana (7,8). Nombres alternativos OTTMUSP00000023119; Trem; TREM-2; Trem2; Trem2a; Trem2b; Trem2c; Receptor desencadenante expresado en monocitos 2; Receptor desencadenante expresado en células mieloides 2; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2a; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2b; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2c Especificación REACTIVIDAD: M