Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 92356S, ATM (11G12)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de ATM. Validado para Western Blot. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón ATM (11G12) (CST n.° 92356) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de ratón ATM (11G12) reconoce niveles endógenos de proteína ATM total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante correspondiente a los aminoácidos 992-1144 de la proteína ATM humana. Fondo ATM (quinasa mutada de ataxia telangiectasia) es una proteína quinasa de serina/treonina, conocida por su papel en la señalización de reparación del ADN en respuesta a roturas de doble cadena (DSB). Cuando se producen DSB, el complejo sensor MRE11:RAD50:NBS1 (MRN) recluta ATM a los sitios de daño en el ADN. ATM luego envía señales a numerosas proteínas efectoras, lo que lleva a respuestas celulares que incluyen la regulación de la reparación del ADN, la progresión del ciclo celular, la apoptosis, la senescencia y la transcripción génica. Junto con ATR, DNA-PKcs, SMG1 y mTOR, ATM es miembro de la familia de las proteínas quinasas similares a PI3K (PIKK). Los miembros de la familia PIKK generalmente funcionan en respuesta a diversos tipos de estrés celular. Los sustratos de ATM son numerosos e incluyen CHK2, AKT, p53, BRCA1 y DNA-PK (revisados ​​en 1,3). La ATM inactiva existe como un homodímero. En respuesta a las DSB, ATM se autofosforila en trans en Ser1981, lo que conduce a la disociación del complejo para convertirse en un monómero activo (2). Las vías funcionales de reparación del ADN son importantes para la homeostasis celular, y los defectos en estas vías causan inestabilidad genómica, lo que puede conducir a la tumorigénesis (3). La inactivación de ATM provoca ataxia telangiectasia (AT), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la predisposición al cáncer (4). Nombres alternativos A-T mutado; AT mutado; AT1; ATA; Ataxia telangiectasia mutada; Ataxia telangiectasia mutada (incluye grupos de complementación A, C y D); ATC; ATD; ATDC; ATE; ATM; Serina/treonina quinasa ATM; DKFZp781A0353; homólogo de la fosfatidilinositol 3-quinasa humana; MGC74674; Serina-proteína quinasa ATM; TEL1; TEL1, homólogo de mantenimiento de telómeros 1; TELO1 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 350 Fuente/Isotipo: IgG1 de ratón