CST, 93098S, par de anticuerpos compatibles con CDK5 total

Par de anticuerpos coincidentes para estudiar CDK5 en el área de investigación. Información de uso del producto Los pares de anticuerpos coincidentes consisten en anticuerpos de captura y detección que se unen a epítopos no superpuestos. Para la identificación específica de los anticuerpos de captura y detección en este par, consulte el pie de foto de la figura. El usuario final deberá determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Formulación Se suministra en PBS 1X (10 mM Na2HPO4, 3 mM KCl, 2 mM KH2PO4 y 140 mM NaCl (pH 7,8)). Libre de BSA y azida. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Este producto se congela a -20 °C, por lo que se recomienda alicuotarlo en viales de un solo uso para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Puede formarse un ligero precipitado que se disuelve agitando suavemente en vórtex. Esto no afectará la eficacia de los anticuerpos. Fondo Las quinasas dependientes de ciclina (CDK) son serina/treonina quinasas que se activan por las ciclinas y regulan la progresión del ciclo celular eucariota. Si bien CDK5 comparte una alta homología de secuencia con los miembros de su familia, se cree que funciona principalmente en neuronas postmitóticas para regular la citoarquitectura de estas células. De forma análoga a las ciclinas, las subunidades reguladoras p35 y p39 se asocian con CDK5 y la activan a pesar de la falta de homología de secuencia. CDK5 se expresa de forma ubicua, con altos niveles de actividad quinasa detectados principalmente en el sistema nervioso debido al estrecho patrón de expresión de p35 y p39 en neuronas postmitóticas. Se ha identificado un gran número de sustratos de CDK5, aunque ninguno se ha atribuido específicamente a p35 o p39. Los sustratos de CDK5 incluyen p35, PAK1, Src, β-catenina, tau, neurofilamento-H, neurofilamento-M, sinapsina-1, APP, DARPP32, inhibidor de PP1 y Rb. p35 se degrada rápidamente (T <20 min) por la vía ubiquitina-proteasoma (1). Sin embargo, la estabilidad de p35 aumenta a medida que disminuye la actividad de la cinasa CDK5, probablemente como resultado de la disminución de la fosforilación de p35 en Thr138 por CDK5 (2). La escisión proteolítica de p35 por calpaína produce p25 tras una agresión neurotóxica, lo que resulta en una activación prolongada de CDK5 por p25. Estudios de investigación han demostrado la acumulación de p25 en enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) (3,4). Nombres alternativos CDK5; CDKN5; proteína quinasa 5 de división celular; quinasa 5 dependiente de ciclina; quinasa 5 dependiente de ciclina; quinasa 5 similar a la ciclina; proteína de unión a espermatozoides secretores del epidídimo; LIS7; empalme de la proteína quinasa CDK5; PSSALRE; proteína quinasa serina/treonina PSSALRE; subunidad catalítica de la proteína quinasa II de Tau; subunidad catalítica de TPKII Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk