CST, 98448S, anticuerpo monoclonal de conejo contra el receptor de insulina beta (E9L5V) (conjugado Alexa Fluor® 594)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de InsR-beta. Validado para inmunofluorescencia (congelado), inmunofluorescencia (inmunocitoquímica) y citometría de flujo (fijado/permeabilizado). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo contra el receptor de insulina beta (E9L5V) (conjugado Alexa ^Fluor® 594) (CST n.° 98448) está listo para su envío. Información de uso del producto Inmunofluorescencia (congelada): 1:100 - 1:400 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:100 - 1:400 Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Inmunofluorescencia (congelada), Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica), Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo contra el receptor de insulina beta (E9L5V) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Leu1374 del receptor de insulina humano. Fondo El receptor de insulina (InsR) es un receptor de membrana heterodimérico de tirosina quinasa. Está compuesto por una subunidad α extracelular que contiene el dominio de unión al ligando, una subunidad β que contiene un dominio extracelular, un dominio transmembrana y un dominio de tirosina quinasa citoplasmático (1). La unión de la insulina al InsR provoca la autofosforilación del receptor y la posterior activación de la tirosina quinasa (2). Esto proporciona un sitio de acoplamiento para diversas moléculas adaptadoras, como el sustrato del receptor de insulina (IRS), Gab y Shc, cuya fosforilación promueve la posterior activación de múltiples vías de señalización posteriores, como MAPK, PI3K y TC10 (3,4). Estos eventos aumentan la captación y el metabolismo de la glucosa, y pueden promover el crecimiento celular. La mutación con pérdida de función o la desensibilización del InsR son dos factores importantes que contribuyen a la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 (5). Nombres alternativos CD220; HHF5; INSR; Receptor de insulina; Subunidad alfa del receptor de insulina; Subunidad beta del receptor de insulina; IR Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo